1. Qu’est-ce que la réaction de Maillard ?
Lors de la transformation des aliments, de nombreuses réactions chimiques se produisent. L’une des plus importantes est la réaction de Maillard, également appelée glycation impliqués dans le vieillissement et la totalité des maladies auto-immunes, voir dégénératives. Pour l’expliquer simplement, c’est une réaction associant des sucres et des protéines lors de mise en chaleur brutale, donnant naissance à une maxi-molécule, dont mon corps ne possède pas les enzymes pour les digérer. Conséquence, cette grosse glycoprotéine est un véritable boulet de canon pour l’ensemble de mes défenses immunitaires !!! Vous ne verrez plus la croûte du pain du même œil après cet article.
2. Quels composés se forment lors de la réaction de Maillard ?
Les MRPs (produits de la réaction de Maillard) se forment naturellement dans l’environnement, dans l’organisme ou encore lors de la cuisson des aliments. Ces produits sont constitués d’un ensemble complexe de molécules variées. Les AGEs (produits avancés de glycation) proviennent essentiellement de sources externes comme le tabac, l’alimentation ou la pollution. Les preuves scientifiques montrent que des niveaux élevés d’AGEs sont associés à :
- diabète
- insuffisance rénale
- maladies cardiovasculaires
- rigidité artérielle
- anémie
- fractures osseuses
- faiblesse musculaire
- dégénérescence maculaire liée à l’âge
- maladies neurodégénératives telles que Alzheimer et Parkinson
- maladies auto-immunes (environ 80 connues)
Bien que de nombreuses questions subsistent concernant les rôles physiologiques et pathologiques des AGEs [4], il est aujourd’hui avéré que ces derniers exercent des effets délétères sur divers organes du corps. Les recherches récentes montrent que les AGEs affectent négativement toutes les cellules, tissus et organes [7].
3. Liaison de Maillard et inflammation
On a déjà vu que l’inflammation était un mécanisme de défense de l’organisme pour se défendre contre « une attaque » jugée comme extérieure. Par notre système immunitaire. Or, les AGEs contribueraient à l’inflammation et aux dommages tissulaires en se liant aux récepteurs « RAGE » [7]. Cette interaction entraîne :
- La production de cytokines pro-inflammatoires [7][2] ;
- La libération de radicaux libres [7] ;
- L’expression de molécules d’adhérence [7][2] ;
- L’activation de l’activité pro-coagulante [2] ;
- Une augmentation de la perméabilité vasculaire [2] ;
- La production de facteurs de croissance, comme dans la rétinopathie diabétique (lésions de la rétine liées à une hyperproduction de facteur de croissance vasculaire).
La liaison des AGEs de haut poids moléculaire aux récepteurs RAGE est actuellement considérée comme le principal mécanisme responsable du processus inflammatoire et de la libération de radicaux libres induits par les AGEs [11][2].
Dépôts dans les organes
Les dépôts d’AGEs, en « encrassant » les organes, altérant leur fonctionnement. Ces mécanismes suggèrent que les AGEs déclenchent une cascade de réactions contribuant au développement de pathologies lourdes impliquant inflammation et dérèglement immunitaires.
4.L’impact des AGEs sur le processus homéostatique de guérison
Des taux élevés d’AGEs sont impliqués dans la pathogenèse d’un grand nombre de maladies qui pourraient impliquer plusieurs mécanismes biologiques :
- Altérations structurales et fonctionnelles des protéines essentielles à la cicatrisation ;
- Augmentation du stress oxydatif ;
- Une réponse inflammatoire exacerbée ;
- Une apoptose (mort de la cellule) excessive des cellules impliquées dans la cicatrisation [10].
5. L’impact des AGEs sur l’inflammation de bas grade
L’inflammation est une réponse immunitaire à des stimuli nuisibles (pathogènes, toxines, cellules endommagées). Bien qu’utile dans les situations aiguës, une inflammation chronique et mal régulée aggrave les dommages et favorise l’apparition de maladies. L’inflammation chronique de bas grade, caractérisée par des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires, est fréquente dans des pathologies comme l’obésité, le syndrome métabolique, le diabète et les maladies cardiovasculaires.
Des études animales montrent qu’un régime pauvre en AGEs réduit l’inflammation de bas grade et augmente l’activité antioxydante protectrice [11]. Cependant, les données humaines demeurent moins concluantes.
Les scientifiques s’accordent à penser que l’exposition prolongée aux AGEs et aux produits de lipoxydation (oxydation des lipides), joue un rôle majeur dans l’apparition et la progression des maladies chroniques associées à l’inflammation de bas grade et à l’activation immunitaire. Ces maladies incluent :
- Les diabètes de type 1 et 2 ;
- Les maladies neurodégénératives ;
- Les allergies ;
- Les stéatohépatites non alcooliques ;
- L’asthme ;
- Les maladies inflammatoires intestinales ;
- Les maladies rénales et certains cancers.
- Les maladies auto-immunes
Bon à savoir : La perméabilité intestinale, qui est au cœur de notre problématique liée aux passages d’antigènes, entraîne une mauvaise absorption des nutriments tout en laissant passer des AGEs et autres composés toxiques dans la circulation sanguine. Cela active les réactions immunitaires et amplifie l’inflammation dans tout l’organisme [11].
6. Les sources alimentaires d’AGEs (produits de Maillard)
Les AGEs sont particulièrement présents dans les aliments riches en sucres et protéines soumis à des cuissons à haute température [111].
La réaction de Maillard, bien que valorisée en agroalimentaire pour conférer couleur dorée et arômes aux aliments transformés [106], altère irréversiblement les protéines et sucres, réduisant ainsi leur valeur nutritionnelle [115].
Exemple : La carboxyméthyl-lysine (CML)
La CML, premier AGE isolé et étudié in vivo, est l’un des plus analysés par les scientifiques. Selon l’étude ICARE (2010), les principales sources de CML dans l’alimentation sont :
- Les céréales, pain inclus (27 %) ;
- Les céréales du petit-déjeuner (12 %) ;
- Les biscuits (17 %) ;
- La viande et le poisson grillés (16 %) ;
- Les produits laitiers (14 %), principalement les gratins (10 %).
- À noter : Si l’on inclut 200 ml de lait UHT consommé au petit-déjeuner, la contribution des produits laitiers atteint 19 %.
7. Les légumes et les CML
Dans cette étude, les légumes ne représentent qu’une très faible part des apports en CML (1 %), indépendamment du mode de cuisson et malgré des portions adaptées dans l’alimentation.
Remarque : la contribution des boissons comme le café et la chicorée n’a pas été prise en compte [1]. Pourtant, il est aujourd’hui avéré que ces boissons sont une source importante de MRPs, notamment d’acrylamide (j’aborderai ce composé plus en détail par la suite).
8. Les produits d’Amadori (intermédiaires de la réaction de Maillard)
L’étude s’est également intéressée à l’absorption des produits intermédiaires issus de la réaction de Maillard, notamment les produits d’Amadori (AP). Ceux-ci proviennent principalement du pain (52 %), suivi des biscuits (13 %) et des autres produits de pâtisserie. Cependant, lorsqu’une portion de 200 ml de lait UHT est intégrée aux calculs, la part des AP attribuée au pain diminue à 35 %, tandis que celle du lait augmente à 32 %.
9. L’hydroxyméthylfurfural (HMF)
Le furane et son dérivé, l’HMF (hydroxyméthylfurfural), sont des composés potentiellement cancérigènes et toxiques pour le foie, présents dans divers aliments comme le pain d’épices et le miel chauffé [116]. L’HMF se forme via la réaction de Maillard mais peut également apparaître par d’autres mécanismes. D’après l’étude ICARE [101], les principales sources alimentaires de HMF sont :
Dans cette étude, la consommation élevée de pain et de céréales pour petit-déjeuner (120 g et 60 g/jour, respectivement) a fortement contribué au total de HMF absorbé.
10. L’acrylamide
L’acrylamide, un produit intermédiaire de la réaction de Maillard, appartient aux MRPs. Lorsqu’elle se lie aux protéines, elle participe à la formation des AGEs. Connue jusqu’aux années 2000 pour sa présence dans la fumée de cigarette, certains plastiques et produits de traitement de l’eau, l’acrylamide a été détectée en 2002 dans des aliments chauffés tels que les crackers et les frites [116]. Depuis, des recherches approfondies ont été menées et des mesures de sensibilisation ont été instaurées en Europe et aux États-Unis pour réduire son absorption [117-119].
Le CIRC (Centre International de Recherche sur le Cancer) a classé l’acrylamide comme « probablement cancérogène » pour l’homme (groupe 2A), principalement en raison de la glycidamide, un métabolite susceptible d’engendrer des mutations cellulaires. L’acrylamide se forme principalement dans les aliments chauffés à plus de 110 °C contenant de l’asparagine, une protéine naturellement présente dans divers aliments.
Selon l’EFSA, les principales sources alimentaires d’acrylamide incluent :
- le café et ses substituts ;
- les chips et frites ;
- les pains, crackers, biscuits et gâteaux [120].
L’acrylamide est également présente dans le cacao et le chocolat. Elle se forme lors de la fermentation et du séchage des fèves de cacao, même avant la torréfaction, en raison de la transformation du sucrose en sucres réducteurs (fructose et glucose) qui alimentent la réaction de Maillard [123].
11. Autres toxines alimentaires formées par la cuisson
D’autres toxines bien connues apparaissent lors du chauffage des aliments :
- Nitrosamines : formées dans les viandes et fromages contenant des nitrites, leur concentration augmente lors de la friture [116].
- Amines hétérocycliques : générées par la cuisson à haute température des viandes (grillades, barbecue) [116].
- Hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) : produits lors de la pyrolyse ou de la combustion incomplète de matières organiques (grillades, fumage, etc.).
12. En conclusion
L’alimentation occidentale, riche en aliments transformés et cuits à haute température, est particulièrement chargée en MRPs [107]. Modifier ces apports et réduire les AGEs circulants pourrait constituer une stratégie prometteuse pour préserver la santé, même à un âge avancé.
Cependant, les preuves scientifiques chez l’humain restent insuffisantes pour établir un lien direct entre une restriction en AGEs alimentaire et la prévention des maladies chroniques [107][111]. Des études cliniques rigoureuses à long terme sont nécessaires pour évaluer ces effets et déterminer si les AGEs contribuent au vieillissement physiologique [105][124].
L’acrylamide, quant à lui, est considéré comme une glycotoxine avérée, et il est recommandé d’en limiter la consommation autant que possible.
13. Alors, que faire ?
Il est clair que limiter la formation d’AGEs, contribue à préserver la santé [223].
Des stratégies pratiques existent :
1. Réduire les mrps non alimentaires
- Ne pas fumer et éviter la fumée secondaire.
- Limiter l’exposition à la pollution atmosphérique.
- Filtrer l’eau du robinet pour éliminer les résidus potentiellement toxiques (ex. : acrylamide, pesticides, hormones).
2. Réduire les mrps alimentaires
Adopter des modes de cuisson doux : privilégier les cuissons à basse température (< 100°C), de préférence en chaleur humide, pour limiter la réaction de Maillard et préserver les nutriments [201][209][223]. Je pense au vitaliseur de Marion et au crockpot.
14. Bon à savoir
- Une température à cœur de 80°C suffit pour cuire la plupart des aliments.
- Les deux méthodes de cuisson les plus nocives pour l'organisme sont le barbecue et la friture, surtout pour les protéines animales (viande, poisson, œufs, fromage) et les pommes de terre.
Recommandations :
- Éviter le barbecue : il est connu pour générer des composés cancérigènes.
- Limiter la friture : en plus d’apporter de l’acrylamide et des AGEs, elle utilise des lipides souvent oxydés. Si vous choisissez de frire vos aliments, maintenez une température basse (145°C à 170°C, avec un maximum de 175°C) et allongez le temps de cuisson.
- Privilégier des aliments dorés et éviter ceux qui sont brunis (pain ou viande trop grillés, frites trop cuites). Doré : oui ; marron : non !
- Réduire les cuissons au four à haute température (> 130-140°C) : de nombreuses recettes peuvent être adaptées. Par exemple, cuire des sablés à 140°C au lieu des traditionnels 180°C.
- Favoriser les cuissons courtes et humides : vapeur douce, mijotage ou cuisson à l’eau, où la température reste sous 100°C (sauf en cas de cuisson sous pression).
- Choisir des préparations riches en humidité : flans, clafoutis, gâteaux moelleux. L’humidité limite la température interne à 100°C, contrairement aux aliments secs comme biscuits ou granolas cuits à haute température.
Cuissons optimales :
La vapeur douce et le mijoté sont les méthodes qui préservent le mieux les vitamines et minéraux. À l’inverse, la cuisson à l’eau (dont l’eau est jetée) entraîne la perte des nutriments hydrosolubles (vitamine C, vitamines B, calcium, magnésium, fer, zinc, etc.)
Astuces supplémentaires :
- Cuisiner avec des épices (curcuma, cannelle) et des herbes aromatiques (thym, romarin).
- Utiliser des marinades acides (jus de citron, vinaigre) pour réduire la formation d’acrylamide lors de la cuisson.
- Opter pour du bicarbonate de sodium comme agent levant dans les pâtisseries, et éviter le bicarbonate d’ammonium qui augmente l’acrylamide.
En cuisine, privilégiez des produits bruts, des cuissons douces et des ingrédients riches en antioxydants pour limiter la formation de molécules nocives et préserver votre santé.
15.Concernant les pathologies auto-immunes
Pour les personnes atteintes de maladies auto-immunes voire de pathologies dégénératives, adopter un régime pauvre en AGEs peut s’avérer une obligation pour déconstruire l’un des mécanismes physiopathologiques de la maladie. Alors avancez pas à pas et retournez vers une alimentation de qualité (donc naturellement riche en saveur), vers des aliments bruts ou peu transformés, et abandonnez-moi ses poêles le temps de retrouver la santé !!
Conclusion
« Que ton aliment soit ton premier médicament » – Hippocrate
Adopter une alimentation pauvre en AGEs peut sembler difficile, mais il s’agit avant tout de trouver son rythme, ses propres préférences et son équilibre.
Prendre plaisir à manger reste essentiel : il est inutile de se forcer à consommer des aliments que l’on n’apprécie pas, même s’ils sont réputés « meilleurs pour la santé ».Il convient également de rappeler que la nutrition est une science en constante évolution. Beaucoup reste à découvrir, et il est judicieux d’écouter les signaux de son corps (fatigue, douleurs, bien-être…) tout en diversifiant son alimentation. La variété est la clé pour équilibrer les nutriments et « diluer » les toxines potentielles [221].
Bibliographie :
[1] Tessier, Frederic & Birlouez-Aragon, Inès. (2010). Health effects of dietary Maillard reaction products: The results of ICARE and other studies. Amino acids. 42. pp.1119-31. https://doi.org/10.1007/s00726-010-0776-z .
[2] M.-P.Wautier, F.J.Tessier, J.-L.Wautier. (2014). Les produits de glycation avancée : un risque pour la santé humaine, Annales Pharmaceutiques Françaises, Volume 72, Issue 6, pp.400-408.
[3] Axel Guilbaud, Céline Niquet-Leridon, Eric Boulanger and Frederic J. Tessier. (2016). How Can Diet Affect the Accumulation of Advanced Glycation End-Products in the Human Body ?, Foods.
[4] F.J. Tessier. (2010). La réaction de Maillard dans le corps humain. Découvertes majeures et facteurs qui affectent la glycation. Pathologie Biologie. 58. pp.214–219
[5] Nicole J. Kellow, Melinda T. Coughlan, Christopher M. Reid. (2018). Association between habitual dietary and lifestyle behaviours and skin autofluorescence (SAF), a marker of tissue accumulation of advanced glycation endproducts (AGEs), in healthy adults. European Journal of Nutrition. 57. pp.2209–2216. https://doi.org/10.1007/s00394-017-1495-y .
[6] Wautier M-P., Wautier J-L. (2015). Advanced glycation end products and retinal vascular lesions in diabetes mellitus. Journal of Endocrinology and Diabetes. 2 (1). pp.1034.
[7] Richard D. Semba, 1 Emily J. Nicklett and Luigi Ferrucci. (2010). Does Accumulation of Advanced Glycation End Products Contribute to the Aging Phenotype ?. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 65A(9). pp.963–975.
[8] Cepas V, Collino M, Mayo JC, Sainz RM. (2020). Redox Signaling and Advanced Glycation Endproducts (AGEs) in Diet-Related Diseases. Antioxidants (Basel). 9(2). pp.142. https://doi.org/10.3390/antiox9020142 .
[9]. Barbora de Courten, Maximilian PJ de Courten, Georgia Soldatos, Sonia L Dougherty, Nora Straznicky, Markus Schlaich, Karly C Sourris, Vibhasha Chand, Jean LJM Scheijen, Bronwyn A Kingwell, Mark E Cooper, Casper G Schalkwijk, Karen Z Walker, and Josephine M Forbes. (2016). Diet low in advanced glycation end products increases insulin sensitivity in healthy overweight individuals: a double-blind, randomized, crossover trial. American Journal of Clinical Nutrition. Vol103, Issue 6. pp.1426–1433. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.125427 .
[10] Shaikh-Kader, Asma & Houreld, Nicolette & Rajendran, Naresh Kumar & Abrahamse, Heidi. (2019). The link between advanced glycation end products and apoptosis in delayed wound healing. Cell Biochemistry and Function. 37. https://doi.org/10.1002/cbf.3424 .
[11] Nicole J. Kellow and Melinda T. Coughlan. (2015). Effect of diet-derived advanced glycation end products on inflammation, Nutrition Reviews.
[101] Tessier, Frederic & Birlouez-Aragon, Inès. (2010). Health effects of dietary Maillard reaction products: The results of ICARE and other studies. Amino acids. 42. pp.1119-31. https://doi.org/10.1007/s00726-010-0776-z .
[102] M.-P.Wautier, F.J.Tessier, J.-L.Wautier. (2014). Les produits de glycation avancée : un risque pour la santé humaine, Annales Pharmaceutiques Françaises, Volume 72, Issue 6, pp.400-408.
[103] Axel Guilbaud, Céline Niquet-Leridon, Eric Boulanger and Frederic J. Tessier. (2016). How Can Diet Affect the Accumulation of Advanced Glycation End-Products in the Human Body ?, Foods.
[104] F.J. Tessier. (2010). La réaction de Maillard dans le corps humain. Découvertes majeures et facteurs qui affectent la glycation. Pathologie Biologie. 58. pp.214–219
[105] Nicole J. Kellow, Melinda T. Coughlan, Christopher M. Reid. (2018). Association between habitual dietary and lifestyle behaviours and skin autofluorescence (SAF), a marker of tissue accumulation of advanced glycation endproducts (AGEs), in healthy adults. European Journal of Nutrition. 57. pp.2209–2216. https://doi.org/10.1007/s00394-017-1495-y .
[106] Wautier M-P., Wautier J-L. (2015). Advanced glycation end products and retinal vascular lesions in diabetes mellitus. Journal of Endocrinology and Diabetes. 2 (1). pp.1034.
[107] Richard D. Semba, 1 Emily J. Nicklett and Luigi Ferrucci. (2010). Does Accumulation of Advanced Glycation End Products Contribute to the Aging Phenotype ?. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 65A(9). pp.963–975.
[108] Cepas V, Collino M, Mayo JC, Sainz RM. (2020). Redox Signaling and Advanced Glycation Endproducts (AGEs) in Diet-Related Diseases. Antioxidants (Basel). 9(2). pp.142. https://doi.org/10.3390/antiox9020142 .
[109]. Barbora de Courten, Maximilian PJ de Courten, Georgia Soldatos, Sonia L Dougherty, Nora Straznicky, Markus Schlaich, Karly C Sourris, Vibhasha Chand, Jean LJM Scheijen, Bronwyn A Kingwell, Mark E Cooper, Casper G Schalkwijk, Karen Z Walker, and Josephine M Forbes. (2016). Diet low in advanced glycation end products increases insulin sensitivity in healthy overweight individuals: a double-blind, randomized, crossover trial. American Journal of Clinical Nutrition. Vol103, Issue 6. pp.1426–1433. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.125427 .
[110] Shaikh-Kader, Asma & Houreld, Nicolette & Rajendran, Naresh Kumar & Abrahamse, Heidi. (2019). The link between advanced glycation end products and apoptosis in delayed wound healing. Cell Biochemistry and Function. 37. https://doi.org/10.1002/cbf.3424 .
[111] Nicole J. Kellow and Melinda T. Coughlan. (2015). Effect of diet-derived advanced glycation end products on inflammation, Nutrition Reviews.
[112] Nahid Tamanna and Niaz Mahmood. (2015). Food Processing and Maillard Reaction Products: Effect on Human Health and Nutrition. International Journal of Food Science.
[113] Koszucka, Agnieszka & Nowak, Adriana & Nowak, Ireneusz & Motyl, Ilona. (2019). Acrylamide in human diet, its metabolism, toxicity, inactivation and the associated European Union legal regulations in food industry. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. https://doi.org/10.1080/10408398.2019.1588222 .
[114] Cyril Sellier, Eric Boulanger, François Maladry, Frédéric J.Tessier, Rodrigo Lorenzia Rémi Nevière, Pierre Desreumaux, Jean-Baptiste Beuscart, François Puisieux, Nicolas Grossin, (2015). Acrylamide induces accelerated endothelial aging in a human cell model, Food and Chemical Toxicology, Volume 83. pp.140-145.
[115] Matoso, Viviane & Bargi de Souza, Paula & Ivanski, Fernanda & Romano, Marco Aurelio & Romano, Renata. (2019). Acrylamide: A review about its toxic effects in the light of Developmental Origin of Health and Disease (DOHaD) concept. Food Chemistry. 283. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2019.01.054 .
[116] Angela Spivey. (2010). A Matter Of Degrees: Advancing Our Understanding of Acrylamide. Environ Health Perspect. 118(4): A160–A167. https://doi.org/10.1289/ehp.118-a160 .
[117] https://www.anses.fr/fr/content/l%E2%80%99acrylamide-dans-les-aliments – consulté le 09/05/20.
[118] La commission Européenne. RECOMMANDATION (UE) 2019/1888 DE LA COMMISSION du 7 novembre 2019 concernant le suivi de la présence d’acrylamide dans certaines denrées alimentaires. Journal officiel de la Commission Européenne. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:32019H1888&from=FRA
[119] La commission Européenne. (2017). RÈGLEMENT (UE) 2017/2158 DE LA COMMISSION du 20 novembre 2017 établissant des mesures d’atténuation et des teneurs de référence pour la réduction de la présence d’acrylamide dans les denrées alimentaires Journal officiel de la Commission Européenne. Journal Officiel de l’Union Européenne. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:32017R2158&qid=1511274275341&from=FR
[120] Anonyme. (2015). EFSA explains risk assessment, Acrylamide in Foods. (EFSA = European Food Safety Authority).
[121] Interview de J.F. Tessier de 2012 : https://alimentation-sante.org/2012/11/interview-frederic-tessier/ – consulté en juin 2020.
[122] Scheijen, Jean & Clevers, Egbert & Engelen, Lian & Dagnelie, Pieter & Brouns, Fred & Stehouwer, Coen & Schalkwijk, Casper. (2016). Analysis of Advanced Glycation Endproducts in Selected Food Items by Ultra-performance Liquid Chromatography Tandem Mass Spectrometry: Presentation of a Dietary Age Database. Food chemistry. 190. pp.1145-50. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2015.06.049 .
[123] Maritza Gil, Pablo Ruiz, Jairo Quijano, Julian Londono-Londono, Yamile Jaramillo, Vanessa Gallego, Frederic Tessier, Rafael Notario, (2020). Effect of temperature on the formation of acrylamide in cocoa beans during drying treatment: An experimental and computational study, Heliyon 6.
[124] Kerstin Nowotny, David Schröter, Monika Schreiner, Tilman Grune, (2018). Dietary advanced glycation end products and their relevance for human health, Ageing Research Reviews. pp.47 55–66.
[125] Zhao, Di & Sheng, Bulei & Wu, Yi & Li, Hao & Xu, Dan & Nian, Yinqun & Mao, Sheng-Yong & Li, Chunbao & Zhou, G.H.. (2019). Comparison of Free and Bound Advanced Glycation End Products (AGEs) in Food: A Review on the Possible Influence on Human Health. Journal of Agricultural and Food Chemistry. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.9b05891 .
[201] Tessier, Frederic & Birlouez-Aragon, Inès. (2010). Health effects of dietary Maillard reaction products: The results of ICARE and other studies. Amino acids. 42. pp.1119-31. https://doi.org/10.1007/s00726-010-0776-z .
[202] M.-P.Wautier, F.J.Tessier, J.-L.Wautier. (2014). Les produits de glycation avancée : un risque pour la santé humaine, Annales Pharmaceutiques Françaises, Volume 72, Issue 6, pp.400-408.
[203] Axel Guilbaud, Céline Niquet-Leridon, Eric Boulanger and Frederic J. Tessier. (2016). How Can Diet Affect the Accumulation of Advanced Glycation End-Products in the Human Body ?, Foods.
[204] F.J. Tessier. (2010). La réaction de Maillard dans le corps humain. Découvertes majeures et facteurs qui affectent la glycation. Pathologie Biologie. 58. pp.214–219
[205] Nicole J. Kellow, Melinda T. Coughlan, Christopher M. Reid. (2018). Association between habitual dietary and lifestyle behaviours and skin autofluorescence (SAF), a marker of tissue accumulation of advanced glycation endproducts (AGEs), in healthy adults. European Journal of Nutrition. 57. pp.2209–2216. https://doi.org/10.1007/s00394-017-1495-y .
[206] Wautier M-P., Wautier J-L. (2015). Advanced glycation end products and retinal vascular lesions in diabetes mellitus. Journal of Endocrinology and Diabetes. 2 (1). pp.1034.
[207] Richard D. Semba, 1 Emily J. Nicklett and Luigi Ferrucci. (2010). Does Accumulation of Advanced Glycation End Products Contribute to the Aging Phenotype ?. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 65A(9). pp.963–975.
[208] Cepas V, Collino M, Mayo JC, Sainz RM. (2020). Redox Signaling and Advanced Glycation Endproducts (AGEs) in Diet-Related Diseases. Antioxidants (Basel). 9(2). pp.142. https://doi.org/10.3390/antiox9020142 .
[209]. Barbora de Courten, Maximilian PJ de Courten, Georgia Soldatos, Sonia L Dougherty, Nora Straznicky, Markus Schlaich, Karly C Sourris, Vibhasha Chand, Jean LJM Scheijen, Bronwyn A Kingwell, Mark E Cooper, Casper G Schalkwijk, Karen Z Walker, and Josephine M Forbes. (2016). Diet low in advanced glycation end products increases insulin sensitivity in healthy overweight individuals: a double-blind, randomized, crossover trial. American Journal of Clinical Nutrition. Vol103, Issue 6. pp.1426–1433. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.125427 .
[210] Shaikh-Kader, Asma & Houreld, Nicolette & Rajendran, Naresh Kumar & Abrahamse, Heidi. (2019). The link between advanced glycation end products and apoptosis in delayed wound healing. Cell Biochemistry and Function. 37. https://doi.org/10.1002/cbf.3424 .
[211] Nicole J. Kellow and Melinda T. Coughlan. (2015). Effect of diet-derived advanced glycation end products on inflammation, Nutrition Reviews.
[212] Nahid Tamanna and Niaz Mahmood. (2015). Food Processing and Maillard Reaction Products: Effect on Human Health and Nutrition. International Journal of Food Science.
[213] Koszucka, Agnieszka & Nowak, Adriana & Nowak, Ireneusz & Motyl, Ilona. (2019). Acrylamide in human diet, its metabolism, toxicity, inactivation and the associated European Union legal regulations in food industry. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. https://doi.org/10.1080/10408398.2019.1588222 .
[214] Cyril Sellier, Eric Boulanger, François Maladry, Frédéric J.Tessier, Rodrigo Lorenzia Rémi Nevière, Pierre Desreumaux, Jean-Baptiste Beuscart, François Puisieux, Nicolas Grossin, (2015). Acrylamide induces accelerated endothelial aging in a human cell model, Food and Chemical Toxicology, Volume 83. pp.140-145.
[215] Matoso, Viviane & Bargi de Souza, Paula & Ivanski, Fernanda & Romano, Marco Aurelio & Romano, Renata. (2019). Acrylamide: A review about its toxic effects in the light of Developmental Origin of Health and Disease (DOHaD) concept. Food Chemistry. 283. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2019.01.054 .
[216] Angela Spivey. (2010). A Matter Of Degrees: Advancing Our Understanding of Acrylamide. Environ Health Perspect. 118(4): A160–A167. https://doi.org/10.1289/ehp.118-a160 .
[217] https://www.anses.fr/fr/content/l%E2%80%99acrylamide-dans-les-aliments – consulté le 09/05/20.
[218] La commission Européenne. RECOMMANDATION (UE) 2019/1888 DE LA COMMISSION du 7 novembre 2019 concernant le suivi de la présence d’acrylamide dans certaines denrées alimentaires. Journal officiel de la Commission Européenne. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:32019H1888&from=FRA
[219] La commission Européenne. (2017). RÈGLEMENT (UE) 2017/2158 DE LA COMMISSION du 20 novembre 2017 établissant des mesures d’atténuation et des teneurs de référence pour la réduction de la présence d’acrylamide dans les denrées alimentaires Journal officiel de la Commission Européenne. Journal Officiel de l’Union Européenne. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:32017R2158&qid=1511274275341&from=FR
[220] Anonyme. (2015). EFSA explains risk assessment, Acrylamide in Foods. (EFSA = European Food Safety Authority).
[221] Interview de J.F. Tessier de 2012 : https://alimentation-sante.org/2012/11/interview-frederic-tessier/ – consulté en juin 2020.
[222] Scheijen, Jean & Clevers, Egbert & Engelen, Lian & Dagnelie, Pieter & Brouns, Fred & Stehouwer, Coen & Schalkwijk, Casper. (2016). Analysis of Advanced Glycation Endproducts in Selected Food Items by Ultra-performance Liquid Chromatography Tandem Mass Spectrometry: Presentation of a Dietary Age Database. Food chemistry. 190. pp.1145-50. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2015.06.049 .
[223] Maritza Gil, Pablo Ruiz, Jairo Quijano, Julian Londono-Londono, Yamile Jaramillo, Vanessa Gallego, Frederic Tessier, Rafael Notario, (2020). Effect of temperature on the formation of acrylamide in cocoa beans during drying treatment: An experimental and computational study, Heliyon 6.
[224] Kerstin Nowotny, David Schröter, Monika Schreiner, Tilman Grune, (2018). Dietary advanced glycation end products and their relevance for human health, Ageing Research Reviews. pp.47 55–66.
[225] Zhao, Di & Sheng, Bulei & Wu, Yi & Li, Hao & Xu, Dan & Nian, Yinqun & Mao, Sheng-Yong & Li, Chunbao & Zhou, G.H.. (2019). Comparison of Free and Bound Advanced Glycation End Products (AGEs) in Food: A Review on the Possible Influence on Human Health. Journal of Agricultural and Food Chemistry. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.9b05891 .
[226] Isami F, West BJ, Nakajima S, Yamagishi SI. (2018). Association of advanced glycation end products, evaluated by skin autofluorescence, with lifestyle habits in a general Japanese population. Journal of International Medicine Research. 46(3). pp.1043-1051. https://doi.org/10.1177/0300060517736914 .
[227] Hans Drenth, MPT, Sytse U Zuidema, PhD, Wim P Krijnen, PhD, Ivan Bautmans, PhD, Andries J Smit, PhD, Cees van der Schans, PhD, Hans Hobbelen, PhD. (2018). Advanced Glycation End Products Are Associated With Physical Activity and Physical Functioning in the Older Population, The Journals of Gerontology: Series A, Volume 73, Issue 11. pp.1545–1551, https://doi.org/10.1093/gerona/gly108 .
[228] Sánchez E, Betriu À, Salas-Salvadó J, et al. (2020). Mediterranean diet, physical activity and subcutaneous advanced glycation end-products’ accumulation: a cross-sectional analysis in the ILERVAS project. European Journal of Nutrition. 59(3):1233-1242. https://doi.org/10.1007/s00394-019-01983-w .
[229] Amrein TM, Schönbächler B, Escher F, Amado R. (2004). Acrylamide in gingerbread: critical factors for formation and possible ways for reduction. J Agric Food Chem. 52(13). pp.4282-4288. https://doi/org/10.1021/jf049648b .
[230] Amrein TM, Andres L, Escher F, Amadò R. (2007). Occurrence of acrylamide in selected foods and mitigation options. Food Addit Contam.24 Suppl 1. pp.13-25. https://doi.org/10.1080/02652030701242558
[231] Graf Maya, Amrein Thomas, Graf Stephan, Szalay Réka, Escher Felix & Amadò Renato. (2006). Reducing the acrylamide content of a semi-finished biscuit on industrial scale LWT–Food. Lwt – Food Science and Technology. 39. pp.724-728. https://doi.org/10.1016/j.lwt.2005.05.010 .



